Различные виды холодовых воздействий давно и с успехом используются в клинической практике как для коррекции ряда патологических состояний, так и для повышения общей устойчивости организма, в том числе и к холоду. Известно, что холодовые воздействия различной длительности и интенсивности изменяют структуру и длительность сна, который является одним из способов адаптации к постоянно меняющимся условиям окружающей среды. Если роль сна при длительном и непрерывном действии низких температур достаточно хорошо изучена, то изменение структуры сна при действии кратковременных периодических холодовых воздействий, основанных на эндогенных физиологических ритмах, до настоящего времени остается не исследованной.

Анализ изменений сна после ритмических холодовых воздействий (РХВ) показал, что РХВ приводят к изменению структуры сна (рис. 1) и повышению в светлое время суток доли парадоксального сна (ПС). Подобные изменения представленности ПС наблюдаются на фоне снижения количества бодрствования (рис. 2). Количество медленноволнового сна (МВС) достоверно не изменяется ни в светлое, ни в темное время суток, но в светлое время суток отмечается увеличение длительности его эпизодов примерно в 2 раза на фоне снижения их количества.

Рис. 1. Сомнограммы в контроле (А) и после РХВ (Б).

Рис. 2. Изменение представленности бодрствования (Б), МВС и ПС после РХВ.

Для выявления роли именно холодового фактора была проведена серия экспериментов по ритмической мягкой темновой депривации сна (РМТДС). Отсутствие изменений в цикле сон-бодрствование после РМТДС (суммарное время депривации за сутки - 2 ч 15 мин) может указывать на то, что депривации такой длительности не достаточно для того, чтобы вызывать изменения в структуре сна и затронуть гомеостатические механизмы регуляции сна, и свидетельствует о специфичном влиянии на структуру сна именно холодового фактора.

Известно, что кратковременные прерывистые воздействия холода повышают общую устойчивость организма, в частности повышают устойчивость организма к дефициту кислорода, способствуют повышению порога электросудорожной активности, а также повышают устойчивость к действию низких температур. Показано также, что РХВ приводят к повышению устойчивости температуры тела лабораторных животных, но при этом не был произведен анализ влияния этих воздействий на поведение животных и их устойчивость к последующему охлаждению (тест вынужденного плавания в холодной воде).

Показано, что наиболее выраженные изменения адаптационных способностей лабораторных животных наблюдаются через 48 ч после начала РХВ: после плавания ректальная температура оставалась на более высоком уровне, чем у контрольных животных (26,8±0,3^oС против 21,3±0,4^oС), увеличивалось время пребывания животных в холодной воде на 20% за счет доминирования пассивных форм поведения. При проведении повторных серий РХВ (-12^oС) наблюдалось увеличение времени плавания до 191% (рис. 3) на фоне изменения структуры поведения в холодной воде, что свидетельствует о формировании длительной холодовой адаптации.

Рис. 3. Изменение холодовой устойчивости крыс после РХВ.

Таким образом, отмеченное повышение адаптационных способностей крыс после РХВ наблюдается на фоне восстановления структуры и цикличности сна, что может свидетельствовать об адаптивной роли изменений сна в процессе формирования холодовой адаптации после РХВ.

Главной особенностью процесса экспериментальной длительной адаптации к холоду является то, что повышение холодовой устойчивости достигается ценой значительного напряжения симпатической и тиреоидной функции, диспропорциями в гормональном статусе и повышении общих расходов энергии. Существует мнение, что использование ритмически организованных холодовых воздействий повышают адаптивные способности без существенной активации симпатической и тиреоидной функций. В этой связи планируется изучить изменение содержания тиреоидных гормонов в крови лабораторных животных в различные сроки после различных РХВ.

Известно, что взаимодействие между терморегуляцией и сном происходит на уровне преоптической области переднего гипоталамуса, при этом, механизм и физиологическая роль этого взаимодействия остаются до конца не понятными. Высокая чувствительность цикла сон-бодрствование к температурным воздействиям и вовлечение в его регуляцию структур, участвующих в контроле температуры тела может быть обоснованием практического применения температурных воздействий для коррекции нарушений цикла бодрствование-сон, вызванных болезнями адаптации.

С этой целью нами ведутся работы по моделированию у крыс десинхроноза (нарушения сна при сменной работе и при трансмеридианных перелетах) путем изменения светового режима и исследованию влияния РХВ на скорость и динамику восстановления структуры сна.